Ученые Института биохимии Кильского университета в Германии обнаружили способ подавить функцию белка MYC, вызывающего неизлечимые формы рака. Результаты исследования опубликованы в журнале Gut.
Гены MYC и кодируемые ими белки являются ключевыми факторами многих видов рака, которые взаимодействует с другими белками для реализации онкогенной функции. Для идентификации белков, связывающихся с MYC, был использован метод масс-спектрометрии, в результате чего удалось определить 90 белков-кандидатов. В дальнейшем исследователи провели скрининг с помощью клеточных культур и животных моделей, чтобы выявить, какие из этих белков необходимы для роста опухоли.
Оказалось, что для активации MYC необходимо присутствие белка RUVBL1, чье отключение продемонстрировало наибольший эффект в ограничении роста клеток рака поджелудочной железы. Опухоли значительно уменьшались в размерах, при этом увеличилось количество иммунных клеток, мигрирующих к опухолевым тканям.
RUVBL1, по-видимому, является индикатором агрессивности опухоли, поскольку смертность выше для опухолей с большим количеством RUVBL1, чем в опухолях с небольшим количеством этих белков.
Известно, что большинство пациентов с раком поджелудочной железы не получают пользы от иммунотерапии. По мнению авторов исследования, препараты, нацеленные на ось MYC-RUVBL1, могут сделать опухоли поджелудочной железы восприимчивыми к иммунотерапии. В рамках проекта UbiQancer, одобренного Немецким исследовательским фондом (DFG), будут проводиться разработки новых препаратов, нацеленных на этот белок.
