Группа российских и британских ученых указала на процесс, инициирующий возникновение болезни Альцгеймера. Свое исследование они представили в журнале Scientific Reports, а коротко о нем сообщается в пресс-релизе МГУ, поступившем в редакцию «Ленты.ру».
Общепринятой гипотезой развития болезни Альцгеймера считается амилоидная. Амилоиды — это молекулярная конструкция белкового типа. В нормальном, здоровом своем состоянии они заняты защитой нервных клеток мозга. Однако иногда по завершении срока своей работы они не выводятся из организма, а объединяются в токсичные агрегаты. О начальной стадии процесса превращения бета-амилоида в опасные для нервных клеток продукты было известно очень мало.
Авторы нового исследования обратили внимание на роль цинка в этом процессе. Они изучили различные патогенные бета-амилоидные пептиды — точнее, их короткие участки, домены, связывающие их с металлами. В работе применялись различные методы, основным из которых была спектроскопия ядерного магнитного резонанса (ЯМР).
Было изучено два патогена: «английский мутант», отличающийся от нормального бета-амилоидного пептида одной аминокислотной заменой, а также изомеризованный бета-амилоидный пептид. По химическому составу он не отличается от нормального пептида человека, но один из его аминокислотных остатков, аспарагиновая кислота, представляет собой молекулу с другим взаимным расположением атомов. Такая изомеризация протекает спонтанно, без участия ферментов, и поэтому связана с процессом старения — еще одного важного фактора развития болезни Альцгеймера.
Однако ученым удалось выяснить, что, несмотря на все различия в процессах, протекающих с «английским мутантом» и изомеризованным пептидом, начальные стадии у них оказались одинаковыми. В обоих случаях спусковой крючок оказался одним и тем же — роль зародышей патогенной агрегации в обоих случаях играли образующиеся в самом начале патогенные димеры пептида: две молекулы пептида, скрепленные ионом цинка. Основываясь на этом сходстве, исследователи разработали предполагаемый механизм контролируемой ионами цинка процедуры превращения пептида-защитника в пептид-убийцу.